Décembre 08: LA CRISE DE LA BUCEPHALOSE LARVAIRE : VERS UN EFFONDREMENT DES PEUPLEMENTS DE POISSONS SEDENTAIRES TEMPERES DANS LES EAUX DOUCES FRANCAISES ?
Depuis le printemps 2007, une importante épidémie de bucéphalose larvaire a presque entièrement décimé les peuplements de poissons d'eau douce du bassin de la Vilaine en Bretagne. Cette grave épizootie s'est propagée au bassin de la Loire : les peuplements de poissons de la Sarthe sont en voie d'élimination par la bucéphalose, avec une suspicion de l'extension de celle-ci au Loir et à la Loire elle-même ainsi qu'à la Vienne. De même les poissons semblent avoir quasiment disparus de la Sèvre niortaise. Ainsi, depuis le début de l'été, les pêches de poissons blancs et de friture en Loire (du bec d'Allier à la Loire-Atlantique) et sur la Vienne n'ont pas atteint les 10 % des captures normales de cette saison, mettant gravement en péril ces activités.
La bucéphalose est une maladie engendrée chez les poissons par un trématode digène, Bucephalus polymorphus Baer, 1827. Le cycle est complexe en démarrant par un stade sporocyste chez un Mollusque lamellibranche, à priori surtout la moule zébrée, la Dreissene, stade qui se multiplie en libérant dans l'eau des cercaires nageuses. Celles-ci se fixent sur les poissons, surtout cyprinidés, qu'elles rencontrent et pénètrent activement dans leur corps. Suit un stade où la larve du parasite s'enkyste dans le corps des poissons, la métacercaire, en attendant que celui-ci soit mangé, mort ou vivant, par un sandre. En effet, la digestion du poisson et du kyste du parasite va permettre la libération du stade adulte dans le tube digestif du sandre. Le Trématode va alors pondre dans l'intestin du sandre, les oeufs sont rejetés dans l'eau, y éclosent, et les miracidiums regagnent les mollusques lamellibranches pour un nouveau cycle. Les différents vecteurs de cette épizootie sont tous des espèces exotiques introduites en France au début des années 1960 : la Dreissene et le sandre, avec le parasite qu'ils véhiculent, originaires des fleuves affluents de la mer Caspienne. Une première épidémie avait dévastée les peuplements de poissons de la Saône entre 1978 et 1985.
Les conséquences de cette infection sont dramatiques pour les peuplements de poissons et les activités de pêche, professionnelles et de loisirs, qui en dépendent : La prolifération des cercaires et métacercaires finit par tuer pratiquement tous les poissons infestés.
Diverses hypothèses peuvent être posées pour expliquer cet effondrement de la production de poissons de beaucoup de grands cours d'eau. Pour la Loire, le scénario suivant peut-être évoqué. Les changements climatiques ont déjà modifié de manière drastique les conditions de vie des poissons : la température moyenne annuelle de l'eau a augmenté de 1,9 °C depuis 30 ans (Moatar & Gailhard, 2006), et dans la même période le débit moyen annuel à chuté de 40 % (Boisneau et al., 2008). Ces changements rapides, à l'échelle du fonctionnement de l'écosystème, peuvent expliquer l'implantation massive d'espèces tropicale végétales comme la Jussie (origine : Amazone) et animales telles le poisson Pseudorasbara parva (origine : Mékong) ou les mollusques lamellibranches comme les corbicules (également Mékong). La forte eutrophisation du milieu leur a permis de maintenir une biomasse importante jusqu'en 2006 grâce à la forte productivité primaire du milieu. Jusqu'à cette période, la couleur de la Loire, l'été, était verte en raison de l'abondance du phytoplancton, base de la chaîne alimentaire. A partir de l'été 2007 mais surtout en 2008, l'eau de Loire, en été, est devenue parfaitement translucide. En effet, l'invasion des milieux aquatiques par les corbicules s'est poursuivie, et la densité de ces mollusques est désormais telle que l'ensemble du phytoplancton serait capté par cette espèce exotique. Brutalement, la forte biomasse de poissons d'eau douce s'est donc trouvée privée de l'essentiel de ses ressources alimentaires. De plus, les micropolluants (tels pesticides, PCB ou autres), jouant le rôle de perturbateurs endocriniens, baisseraient les défenses immunitaires des poissons.
Le cumul de ces facteurs a donc pu provoquer un stress du peuplement piscicole tel, qu'une épizootie comme la bucéphalose larvaire, régule la situation en éliminant l'excèdent de poissons que le milieu ne peut plus accueillir par rapport à ces nouvelles contraintes.
Pour les peuplement de la Vilaine et des marais de Redon d'un côté, de la Sèvre niortaise et du marais Poitevin d'un autre côté, l'épidémie pourrait avoir été déclanchée non pas par l'arrivée de la corbicule, mais par une gestion hydraulique désastreuse visant à empêcher toute submersion des marais, asséchant les rares reproductions et réduisant de même les ressources alimentaires de manière drastique.
Les constatations de terrain amènent à formuler ces hypothèses, qu'il faudrait vérifier par un (ou des) programme(s) scientifique(s) approprié(s), l'épidémie étant en cours également sur le bas Rhône et le Seine aval.
D'ores et déjà, il est nécessaire d'envisager des pistes d'actions à mettre en œuvre rapidement pour limiter l'infestation des milieux aquatiques par la bucéphalose. Le seul moyen est d'abaisser à la plus faible densité possible l'hôte final du parasite, c'est-à-dire le sandre pour rompre le cycle du parasite, pratique déjà mise en œuvre avec succès sur la Saône entre 1980 et 1985. Sera-t-il possible de mettre en œuvre en urgence, dès le premier janvier 2009, un plan d'action cohérent à l'échelle d'un bassin hydrographique ?
Des réponses devront être apportées rapidement à ces questions, il en va de la survie des activités sociales et économiques de pêche professionnelles (et de loisirs) en eau douce en France.
Dr Philippe BOISNEAU
Président du Comité National de la Pêche Professionnelle en eau Douce
La Bardoire 37150 CHISSEAUX
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